同樣是大吃大喝，同樣是少運動，同樣是體重超標……
為什麼他沒得痛風，我卻得了痛風？
在這裡，先要了解，引起痛風的因素有哪些。
醫學研究表明，痛風發作有三個核心因素：
遺傳基因、外部環境、生活習慣
。
在生活習慣、外部環境相似的情況下，有的人得痛風，有的人沒得，那就是
遺傳基因
這個關鍵因素在起作用。
諾貝爾獎獲得者利根川進博士就說過，除了外傷，一切疾病都與基因有關。因此，可以說，
痛風是一種基因病
。
那麼，接下來就要了解一下，痛風的病理是怎樣的。
根據研究，
痛風是由高尿酸血癥引起。
血液尿酸過高析出的尿酸鹽結晶，在關節處沉積引發急性炎症，就導致痛風發作。
而高尿酸血癥，則主要由
嘌呤代謝紊亂生成尿酸過多和（或）尿酸排洩不良
所造成。
這裡面，有兩個重要環節，
一個尿酸生成過多，一個是尿酸排洩不良
，造成尿酸積壓，從而導致血液尿酸過高。
研究表明，約
90%
的原發性高尿酸血癥，由於尿酸排洩不良所導致，而尿酸的排洩不良，與
基因異常
直接相關。
正常狀態下，人體的尿酸，約
70%
經腎臟排洩，約
30%
從腸道排洩，腎腸是尿酸排洩最重要的兩個器官。
腎臟、腸道的尿酸排洩，由分泌和重吸收兩大功能決定，分泌增加和（或）重吸收減少，則排洩多，反之則排洩少。
ABCG2基因
，就是對尿酸排洩起到重要作用的一個基因，影響腎和腸的分泌功能。
除了表達於腎近曲小管刷狀緣膜上之外，還大量表達於小腸上皮細胞的頂端膜。它編碼的酶（尿酸轉運蛋白），參與
尿酸的頂端分泌，協助尿酸從腎臟、腸道排洩。
如果
ABCG2基因
出現異常，失去效用，那麼將導致腎腸的尿酸分泌減少，從而減少尿酸排洩，導致血尿酸升高。
URAT1基因
，是另外一個影響尿酸排洩的重要基因，控制腎小管的尿酸重吸收功能。
它在腎皮質近曲小哲上皮細胞哲腔膜側大量表達，透過介導管腔內的尿酸與近曲小管上皮細胞內
無機陰離子（Cl-)、有機陰離子（乳酸鹽和鹽酸鹽）
的交換，將尿酸從管腔內重吸收至上皮細胞內。
如果
URAT1基因
異常，將大幅增加尿酸的重吸收，導致尿酸排洩減少，升高體內尿酸水平。
最新的國際研究發現，有超過
30個基因與痛風有關
，影響包括尿酸生成、尿酸排洩、炎症訊號傳導等在內的，痛風發作的各個環節。
這也解釋了，同樣是得痛風，吃同樣的藥，為什麼有的人有效，有的人沒效。
比如別嘌醇，是抑制尿酸生成的藥，但如果你的致病基因問題，屬於尿酸排洩方面，那麼效果就可能不好。
這時，就應該使用促進尿酸排洩的藥物
苯溴馬隆、丙磺舒
等。
苯溴馬隆和丙磺舒
，都是透過抑制腎小管重吸收功能的方式，增加尿酸排洩。同理，如果你的致病基因問題，在於尿酸分泌方面，那麼用這兩種藥，效果也不會好。
除此之外，還存在更大的可能性，就是市面上沒有，專門針對你的致病基因發生作用的藥物。
因為，
每個人的基因都不一樣，每個患者的致病基因（組合）也不一樣
。
更重要的是，痛風及高尿酸血癥，往往是多個環節的多個致病基因，也即多個靶點共同作用的結果。
然而，現有的藥物，大多隻能針對某一環節的特定的致病基因起作用，也就所謂的單靶點治療。
這也是，為什麼痛風高尿酸血癥現在被稱為難治之症的原因。剛開始治療有效，尿酸下降，但過一段時間，或停止服藥，效果就減弱了，尿酸很快又反彈回去。
因此，只有透過基因測序，找準自己的致病基因，並針對致病基因配製專屬的個體化藥物，進行多靶點的精準治療，才能從根本上消除痛風。
也因此，
“測基因除痛風”的精準醫療，才是治癒痛風的希望。
適用人群
① 超重、肥胖的人；
② 缺乏運動或體力活動的人；
③ 生活作息不規律、長期失眠或熬夜的人；
④ 吸菸、長期處於二手菸環境、過量飲酒的人；
⑤ 長期精神壓力大、焦慮、緊張、暴躁易怒的人；
⑥ 膳食不合理、飲食習慣不良的人，如：喜食高脂肪、高熱量、醃製、燻烤、油炸食物等，經常暴飲暴食、進食過快或過燙、節食、厭食等；
⑦ 有病毒或細菌等微生物感染史的人，如：HBV（乙型肝炎病毒）、HCV（丙型肝炎病毒）、HPV（人類乳頭狀瘤病毒）、EBV（人類皰疹病毒4型）、HP（幽門螺旋桿菌）感染等；
⑧ 長期接觸放射性物質、有害化學物質的人，如：長期接觸X射線照射、高壓輸電線、重金屬、粉塵、石棉等，從事石油、皮革、橡膠、裝修、採礦等行業；
⑨ 有心腦血管、糖尿病等慢性複雜性疾病家族史的人；
⑩ 關注健康，追求生活品質的人。