糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由於胰島素嚴重缺乏和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合徵，臨床以高血糖、高血清酮體和代謝性酸中毒為主要表現。1型糖尿病有發生DKA的傾向；2型糖尿病亦可發生DKA。
DKA的發生常有誘因，包括急性感染、胰島素不適當減量或突然中斷治療、飲食不當、胃腸疾病、腦卒中、心肌梗死、創傷、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。
一、臨床表現
DKA分為輕度、中度和重度。僅有酮症而無酸中毒稱為糖尿病酮症；輕、中度除酮症外，還有輕至中度酸中毒；重度是指酸中毒伴意識障礙（DKA昏迷），或雖無意識障礙，但血清碳酸氫根低於10 mmol/L。
DKA常呈急性發病。在DKA發病前數天可有多尿、煩渴多飲和乏力症狀的加重，失代償階段出現食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛，常伴頭痛、煩躁、嗜睡等症狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮氣味）；病情進一步發展，出現嚴重失水現象，尿量減少、面板黏膜乾燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷；到晚期，各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷。
二、實驗室化驗檢查
血糖：升高，一般在16。7mmol/L-33。3mmol/L。>16。7mmol/L多有脫水，>33。3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L（50mg/dl）時為高酮血癥。尿酮陽性。
尿糖：強陽性。
三、診斷
如血清酮體升高或尿糖和酮體陽性伴血糖增高，血pH和（或）二氧化碳結合力降低，無論有無糖尿病病史，都可診斷為DKA。具體診斷標準見表1
四、治療
DKA的治療原則為儘快補液以恢復血容量、糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸鹼平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治併發症，降低病死率。對單有酮症者，需適當補充液體和胰島素治療，直到酮體消失。DKA應按以下方法積極治療。
1。補液
能糾正失水，恢復血容量和腎灌注，有助於降低血糖和清除酮體。治療中補液速度應先快後慢，第1小時輸入生理鹽水，速度為15~20 ml•kg-1•h-1（一般成人1。0~1。5 L）。隨後補液速度取決於脫水程度、電解質水平、尿量等。要在第1個24 h內補足預估的液體丟失量，補液治療是否奏效，要看血流動力學（如血壓）、出入量、實驗室指標及臨床表現。對有心、腎功能不全者，在補液過程中要監測血漿滲透壓，並經常對患者心臟、腎臟、神經系統狀況進行評估以防止補液過多。
當DKA患者血糖≤13。9 mmol/L時，須補充5%葡萄糖並繼續胰島素治療，直至血清酮體、血糖均得到控制。
2。胰島素
小劑量胰島素連續靜脈滴注方案已得到廣泛認可，本指南推薦採用連續胰島素靜脈輸注0。1 U•kg-1•h-1，但對於重症患者，可採用首劑靜脈注射胰島素0。1 U/kg，隨後以0。1U•kg-1•h-1速度持續輸注。若第1小時內血糖下降不足10%，或有條件監測血清酮體時，血清酮體下降速度<0。5 mmol•L-1•h-1，且脫水已基本糾正，則增加胰島素劑量1 U/h。
當DKA患者血糖降至13。9 mmoL/L時，應減少胰島素輸入量至0。05~0。10 U•kg-1•h-1，並開始給予5%葡萄糖液，此後需要根據血糖來調整胰島素給藥速度和葡萄糖濃度，並需持續進行胰島素輸注直至DKA緩解。緩解標準參考如下：血糖<11。1 mmol/L，血清酮體<0。3 mmol/L，血清HCO3-≥15 mmol/L，血pH值>7。3，陰離子間隙≤12 mmol/L。不可完全依靠監測尿酮值來確定DKA的緩解，因尿酮在DKA緩解時仍可持續存在。
3。糾正電解質紊亂
在開始胰島素及補液治療後，若患者的尿量正常，血鉀低於5。2 mmol/L即應靜脈補鉀，一般在每升輸入溶液中加氯化鉀1。5~3。0 g，以保證血鉀在正常水平。治療前已有低鉀血癥，尿量≥40 ml/h時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥可危及生命，若發現血鉀<3。3 mmol/L，應優先進行補鉀治療，當血鉀升至3。5 mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痺。
4。糾正酸中毒
DKA患者在注射胰島素治療後會抑制脂肪分解，進而糾正酸中毒，一般認為無需額外補鹼。但嚴重的代謝性酸中毒可能會引起心肌受損、腦血管擴張、嚴重的胃腸道併發症以及昏迷等嚴重併發症。推薦僅在pH<7。0的患者考慮適當補鹼治療。每2小時測定1次血pH值，直至其維持在7。0以上。治療中加強複查，防止過量。
5。去除誘因和治療併發症
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭等。
6。治療監測
治療過程應準確記錄液體入量及出量、血糖及血清酮體。