一、定義
彌散性血管內凝血（DIC）是臨床常見的病理生理過程，可由感染、腫瘤、創傷、中毒、病理產科、肝病、血管病、熱射病和自身免疫性疾病等多種疾病引起。經典DIC通常是指在上述致病因素作用下，凝血因子和血小板被啟用，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微迴圈中形成廣泛的微血栓，大量微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時繼發纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、多器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現的綜合徵。由於DIC致病因素的不同，其所對應DIC病理生理過程和臨床特點也各有不同，故此增加了臨床診斷的難度，現行的診斷標準也很難對各種病因的DIC都做到精確診斷。
二、概念
1928年，美國GregoryShwartzman博士發現將少量的腦膜炎雙球菌培養濾液注射到家兔皮下，經過8-24小時後，再將少量的同一濾液注射到靜脈中時，4-8小時左右在皮內注射部位可引起出血和壞死等強烈的面板反應， 這一現象被命名為區域性Shwartzman現象。其後發現第一次透過靜脈注入多種小劑量細菌培養液，經過8-24小時後第二次靜脈注入內毒素，家兔除了出現區域性面板損害外，還會出現血壓下降甚至休克、雙側腎上腺皮質壞死、急性出血壞死性胰腺炎、 暴發性紫癜、血小板與粒細胞減少症等多器官損害，這種現象被命名為全身Shwartzman現象。1951年，Schneider提出胎盤早剝的患者會出現纖維蛋白栓塞，並將這一疾病正式命名為DIC。1955年，Stetson提出Shwartzman現象普遍存在凝血系統的顯著改變，其機理主要與內毒素有關。同年，Crowell報道復甦後的急性迴圈衰竭也會出現嚴重凝血紊亂；Ratnoff報道妊娠期相關疾病如胎盤早剝、羊水栓塞、宮內死胎、先兆子癇等均可引起DIC；1956年Hardaway 報道不同型別的輸血會導致血管內凝血。1958年，美國陸軍醫院的Robert M報道用羊水靜脈注射和異型血輸注的方法成功複製狗的DIC模型，結果顯示，DIC模型組肝、肺和腎的微動脈、微靜脈和毛細血管均廣泛形成血栓，並伴有血壓下降，應用肝素治療可減輕血栓負荷。1964年，凝血瀑布學說的提出讓DIC研究者認識到DIC並不僅僅是血栓彌散形成的現象，而是一個涉及凝血與纖溶系統紊亂的多器官損害的綜合徵。1969年，DONALDG。 MCKAY博士發表了題為《DIC研究進展》的綜述，明確提出DIC的形成涉及血小板聚集、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ的活化、纖維蛋白血栓形成、纖溶系統活化和纖維蛋白被分解成纖維蛋白單體一系列病理生理過程。DONALD同時也認為DIC的診斷應該綜合臨床表現、病理檢查、止血機制檢測和肝素治療試驗。當時的DIC概念已經對DIC的病理生理過程有了較為全面的認識，但是臨床診斷要求微血栓形成的證據和出血傾向的臨床表現，而臨床實踐中很難直接明確診斷微血栓，這為DIC的診斷造成很大困難。2001年國際血栓止血學會（ISTH）將DIC定義為不同病因導致區域性損害而出現以血管內凝血為特徵的一種繼發性綜合徵， 它既可由微血管體系受損而致， 又可導致微血管體系損傷，嚴重損傷可導致多器官功能衰竭。這一定義強調了微血管體系在DIC發生中的地位，指出DIC作為各危重疾病的中間環節，終末損害是多器官功能衰竭。
三、臨床表現
DIC早期高凝狀態期，可能無臨床症狀或輕微症狀，也可表現血栓栓塞、休克；消耗性低凝期以廣泛多部位出血為主要臨床表現；繼發性纖溶亢進期：出血更加廣泛且嚴重，難以控制的內臟出血；臟器衰竭期可表現肝腎功能衰竭，呼吸迴圈衰竭是導致患者死亡的常見原因。
DIC典型的臨床表現如下：
出血：
自發性、多部位（面板、黏膜、傷口及穿刺部位）出血，嚴重者可危及生命。
休克或微迴圈衰竭：
休克不能用原發病解釋，頑固不易糾正，早期即出現腎、肺、腦等器官功能不全。
微血管栓塞：
累及淺層面板、消化道黏膜微血管，根據受累器官差異可表現為：頑固性休克、呼吸衰竭、意識障礙、顱內高壓、多器官功能衰竭。
微血管病性溶血：
較少發生，表現為進行性貧血、貧血程度與出血量不成比例，偶見面板、鞏膜黃染。
四、實驗室檢查
DIC的實驗室檢查包括兩方面：
一是反映凝血因子消耗的證據，包括凝血酶原時間（PT）、部分啟用的凝血活酶時間（APTT）、纖維蛋白原濃度及血小板計數；
二是反映纖溶系統活化的證據，包括纖維蛋白原/纖維蛋白降解產物（FDP）、D-二聚體、血漿魚精蛋白副凝固試驗（3P試驗）。
此外，國外近年來開展分子標誌物用於DIC早期診斷，發現部分標誌物，如TAT可有診斷意義，有望用於臨床。
五、分類
根據DIC的常見病因構成比，可將DIC分為膿毒症性DIC，腫瘤性DIC，創傷性DIC ，產科DIC和其他疾病導致的DIC。其他疾病導致的DIC又包括中毒性DIC、熱射病性DIC、醫源性DIC、放射性DIC、遺傳性DIC和血管瘤性DIC等。
六、分型
1. 按代償能力分型
DIC的發展是凝血與抗凝系統平衡的破壞，一方面是凝血因子和血小板的持續消耗，一方面是肝臟合成凝血因子和骨髓產生血小板補充消耗。根據凝血因子和血小板的代償狀況可將DIC分為代償型（非顯性）與失代償型（顯性）。這種分類方法便於臨床區別DIC的嚴重程度，也是2001年ISTH國際DIC診斷標準推薦的分類法。
代償型：
特點是血小板和凝血因子的生成與消耗之間基本保持平衡。其臨床特點為存在原發疾病，但無明顯出血或器官功能障礙。實驗室檢查PT和APTT基本正常，血小板升高或正常，纖維蛋白原可升高，纖維蛋白原或纖維蛋白的降解產物出現。
顯性型：
特點是存在潛在的疾病，外科或靜脈穿刺的部位滲血，肺、腎上腺等器官大出血，同時有微血栓誘發的器官缺血甚至多器官功能衰竭。實驗室特點為PT+APTT延長，纖維蛋白原很低，血小板計數很低，並可測得纖維蛋白原或纖維蛋白的降解產物。
非顯性型：
特點是存在基礎疾病，並因為微小血栓的形成導致早期器官功能損害。實驗室檢查可表現為PT+APTT正常或縮短，纖維蛋白原減少，血小板計數減少，纖維蛋白原或纖維蛋白的降解產物較明顯。
以往還有學者提出過度代償型DIC，認為經代償凝血因子的生成多於消耗，主要見於慢性DIC或DIC恢復期，患者臨床症狀不明顯。
2. 按發生時間分型
急性型：當DIC在數小時或1~2d內發病時，可稱為急性型DIC。此時DIC致病因素較強，臨床症狀顯著，常表現為顯著的休克和出血，病情進展迅速，實驗室檢查明顯異常。急性型DIC最常見於重症感染，革蘭氏陰性菌引起的感染性休克發生率最高，病毒感染引起的急性型DIC預後最差，往往迅速發展到多器官功能衰竭。急性型DIC還見於嚴重創傷、大面積燒傷、異型輸血、重症中暑、急性中毒、放射病、急性移植排斥反應等。
慢性型：因為機體存在一定的代償能力，導致患者呈現慢性型DIC。此型別特點是病程長，臨床表現不明顯，常以某個器官功能異常為主要表現。慢性型DIC患者有時僅有實驗室檢查異常，直到最終屍檢才能明確診斷。此型別常見於惡性腫瘤、膠原類疾病、慢性溶血性貧血、血管瘤、慢性中毒或低劑量輻射病等。
3.
按
臨床症狀和病理機制分型
2014年4月，日本學者HideoWada在關於DIC診斷方法的論文中提出一種新的DIC分類法。這種新的分類方法按照DIC的臨床症狀和病理機制將DIC分為四種類型，即出血型（高纖型）、器官衰竭型（高凝低纖型）、大出血型（消耗型）和無症狀型（前期）。
出血型（高纖型）-
以纖溶亢進機制為主，臨床主要表為出血，常見於創傷、白血病、產科疾病或主動脈瘤；
器官衰竭型（高凝低纖型）-
以高凝低纖溶機制為主，臨床主要表為微血栓導致的器官衰竭，常見於膿毒症；
大出血型（消耗型）-
常見於嚴重外傷或產科疾病導致凝血因子嚴重消耗的患者；
無症狀型（前期）-
患者可僅有實驗室檢查異常而不表現臨床症狀。這種分類方法有機結合病因、病理機制和臨床表現的分型，對臨床治療有一定的指導意義。
左上-出血型或高纖溶型；右上-大出血型或消耗型；左下-無症狀型或前DIC型；右下-器官衰竭型或血栓型
如上圖所示，DIC患者穩態的失衡可以從對高凝和纖溶亢進的向量和來判斷。當纖溶亢進的向量顯示優勢，臨床表現以出血為主要症狀；這種型別從臨床表現可稱為出血型，從病理生理機制可稱為高纖型；這種型別的DIC常見於白血病、產科疾病或主動脈瘤。當代表血液高凝狀態的向量表現顯著或呈現優勢時，臨床表現以廣泛微血栓形成導致的多器官功能衰竭為主；這種型別的DIC從臨床表現可稱為器官衰竭型，從病理生理機制可稱為高凝型DIC或高凝低纖型。這種型別的DIC以膿毒症為典型代表。細胞因子水平的顯著升高會提高PAI-1的水平，從而導致低纖溶狀態；血液中出現脂多糖（LPS）也是導致低纖溶的原因。此外，膿毒症患者會啟動中性粒細胞胞外誘捕網（neutrophil extracellular traps，NET），NET能釋放帶有組蛋白的DNA、中性粒細胞彈性蛋白酶和組織蛋白酶G，這些物質都有捕獲和殺死病原體的作用。組蛋白能促進血管內皮細胞凋亡和血小板聚集，中性粒細胞彈性蛋白酶和組織蛋白酶G能分解TFPI來促進血栓形成。此外，損傷、壞死的細胞會釋放高遷移率族蛋白1（HMGB1）增強炎症反應。
當患者的高纖溶向量和高凝血向量都很顯著而且強烈時，機體會發生大出血，如果沒有充分的輸血替代治療，患者有可能迅速死亡。這種型別的DIC從臨床表現上成為大出血型DIC，從病理機制上稱為消耗性DIC。這種型別的DIC主要常見於嚴重外傷或產科疾病導致凝血因子嚴重消耗的患者。最後，當纖溶和凝血的向量作用都不強烈並基本相當時，患者可僅有實驗室檢查異常而不表現臨床症狀，這種型別的DIC即稱為無症狀型DIC或前期DIC。在一項回顧性研究中，前期DIC的治療見效明顯，這四種類型DIC的診斷和治療均明顯不同。
七、分期
根據DIC的病理生理發展過程，可分為如下三期：
1.高凝期
各種病因導致凝血系統啟用後，凝血酶產生增多，促進纖維蛋白原形成纖維蛋白，微迴圈中大量微血栓形成，血液表現為高凝狀態。此期為發病之初，部分患者可無症狀，急性DIC時高凝期時間短，不易發現。實驗室檢查特點為凝血時間縮短，血小板黏附性增加。
2.消耗性低凝期
凝血酶產生和微血栓形成後，血小板和凝血因子大量消耗；同時繼發性纖溶系統啟用，血液表現為低凝狀態。此期患者已有嚴重程度不等的出血症狀，部分患者出現休克或臟器功能衰竭。實驗室檢查特點為血小板明顯減少，血漿纖維蛋白原含量明顯減少，凝血時間延長，也可有纖溶相關指標異常。
3.繼發性纖溶亢進期
凝血酶及因子Ⅻ活化後啟用纖溶系統，形成大量纖溶酶，進而形成FDP，增強纖溶和抗凝作用，本期患者可表現為難以控制的出血，並伴有休克和MODS的臨床表現。實驗室檢查特點為凝血酶時間（TT）延長，血漿魚精蛋白副凝固試驗（plasmaprotamine paracoagulation test， 簡稱3P試驗）陽性，凝血塊溶解時間縮短。
八、診斷
1987年日本厚生省（JMHLW）頒佈第一個DIC診斷積分系統（見表1）。該系統主要納入臨床症狀、凝血酶原時間（PT）比率、PLT計數、纖維蛋白降解產物（FDP）和纖維蛋白原這些臨床較普及的指標，根據不同程度的積分值來診斷DIC，評分≥7分即可診斷DIC，使DIC的臨床診斷簡便可行。JMHLW標準從典型DIC的凝血與纖溶系統的穩態破壞的角度對DIC進行診斷，是對DIC診斷的巨大貢獻。該診斷標準提出時並未對DIC做出定義，是該評分系統的不足。
2001年，ISTH的科學標準委員會（SSC）正式頒佈了目前國際上使用最廣泛的診斷標準。這個DIC診斷積分系統主要採用PT、PLT、纖維蛋白原（fibrinogen，Fig）和D-二聚體等指標進行積分，積分≥5即可診斷為顯性DIC，
2005年，日本危重病協會（JAAM）再次提出新的DIC診斷標準-JAAM診斷標準。出於對膿毒症的重視，JAAM診斷標準專門納入SIRS評分，並且將血小板計數變化比率納入積分，結合常規凝血專案評分，≥4分即可診斷DIC。JAAM標準更加關注DIC的炎凝互動作用，取消了纖維蛋白原這一低敏感、高特異的指標，增加了嚴重損傷的積分比重，提高了JAAM標準對炎症反應尤其是膿毒症相關凝血異常的敏感度。這三種DIC診斷標準對患者死亡率的敏感度和特異度各不相同，一般來說，JAAM標準的28d死亡率敏感度最高（80%，p
表1-三種DIC診斷標準
此外，韓國血栓與止血學會（KSTH）在2007年也頒佈DIC的診斷標準，該標準主要納入血小板計數、PT、APTT、纖維蛋白原和D二聚體，總分採用3分制。有研究報道在131例患者中評價DIC患者，KSTH標準與ISTH相比診斷符合率為85%。2012年義大利血栓與止血學會頒佈的《DIC診斷與治療指南》中對於可疑DIC患者，建議應用ISTH、JMWH、JAAM評分，但不建議使用KSTH標準。
上述積分系統目前在國內臨床使用較為混亂，尚無在中國人群對上述三大積分系統進行驗證的研究資料。為進一步推進中國DIC診斷的科學化、規範化，統一診斷標準，中華醫學會血液學分會血栓與止血學組於2014年起透過多中心、大樣本的回顧性與前瞻性研究，建立了中國彌散性血管內凝血診斷積分系統（Chinese DIC scoring system，CDSS）（表2），該系統突出了基礎疾病和臨床表現的重要性，強化動態監測原則，簡單易行，易於推廣，使得有關DIC診斷標準更加符合我國國情。此外，DIC是一個動態的病理過程，檢測結果只反映這一過程的某一瞬間，利用該積分系統動態評分將更有利於DIC的診斷。
表2-中國彌散性血管內凝血診斷積分系統（CDSS）
注：非惡性血液病：每日計分1次，≥7分時可診斷為DIC；惡性血液病：臨床表現第一項不參與評分，每日計分1次，≥6分時可診斷為DIC。
DIC亞型的診斷標準
膿毒症引起的DIC是經典DIC的病理生理過程，可分為經典的高凝期、消耗性低凝期、繼發性纖溶亢進期，主要機制包括促凝機制上調、生理性抗凝機制受損和纖溶抑制。2014年，日本學者Hiroyasu Ishikura等提出應用JAAM DIC診斷標準聯合膿毒症診斷標準制定新的膿毒症性DIC診斷標準。
研究篩選出兩個新的膿毒症性DIC分子標誌物Presepsin和PC。Presepsin是是CD14 的N 端片段，亦稱可溶性 CD14 亞型（sCD14-ST）。符合JAAM-DIC診斷標準的患者根據Presepsin和PC可分為三層：
重度， presepsin>900pg/mL且PC
輕度， presepsin45%，或650
中度，即處於輕重度之間
該診斷標準對膿毒症性DIC診斷的靈敏度和特異度依次為 80。7%和87。5%，輕中重度分級的死亡率依次為 7。14%， 15。4%，和28。6%。這樣的診斷標準因為新型分子標記物在臨床檢驗中的限制，很難在實際工作中應用。在膿毒症3。0定義頒佈後，日本學者Iba T也相應提出新的膿毒症性凝血病的診斷標準。標準納入PT比率、血小板計數和序貫器官衰竭（SOFA）評分三項指標，評分≥4分或前兩項凝血相關積分之和＞2分即可診斷（見表3）。該標準對死亡率預測價值優於JAAM-DIC診斷標準（38。4%vs34。7%）。
表3-膿毒症性凝血病評分系統
創傷大出血引發的凝血障礙也是近年來研究的熱點問題，對於創傷時的凝血障礙是創傷性凝血病還是DIC的一種亞型還有不少爭議。1975年，B。 Schiefer等就提出了消耗性凝血病的概念，並闡述了DIC和消耗性凝血病的病理生理機制的區別，即DIC以廣泛的血管內纖維素沉積為特徵，而後者以凝血因子消耗造成出血為特徵。後續臨床研究中也出現了急性創傷性凝血病（ATC）、創傷性凝血障礙（TIC）、創傷早期的凝血病等諸多名詞。2008年，美國學者John R。 Hess在創傷雜誌）提出了“急性創傷休克性凝血病”（ACoTS）的概念，並強調ACoTS的主要發病機制包括組織損傷、休克、血液稀釋、低體溫、酸中毒和炎症反應這六個方面，並強調ACoTS與DIC應作為兩種疾病來處理。日本學者Gando則認為創傷性凝血病本質上是DIC的纖溶型，在急診創傷患者接受急診醫療干預之前就已出現，創傷、外科手術、感染和缺血再灌注損傷所帶來的炎症、神經內分泌異常、凝血和纖溶失衡都只是機體的非特異反應，血液稀釋和低體溫僅是開始救治創傷後才出現的會影響DIC發展的因素。因此，ACoTS的概念並不具備獨立提出的條件，反而不如應用DIC纖溶型（或出血型）更適合。臨床診斷方面，創傷性凝血病目前常採用的診斷標準為：在明確創傷病史的前提下，APTT>35S和/或INR>1。2。這個診斷標準相對於DIC評分法比較寬鬆。2014年，學者Akiko Oshiro應用DIC評分法分析了562名創傷性凝血病患者，結果發現創傷早期DIC患者的高FDP、D-二聚體水平和高FDP/D-二聚體比率可以判定纖溶型DIC。纖溶型DIC會持續展現為低水平的PLT計數、纖維蛋白原水平和抗凝血酶活性，以及較高的INR、FDP和D-二聚體水平。血栓彈力圖（TEG）在評價創傷患者凝血功能障礙及指導成分血輸注方面具有顯著臨床價值，對凝血異常的靈敏度高於普通凝血檢查專案。筆者對應用TEG診斷128例創傷患者進行回顧性研究，結果顯示採用TEG評分總分≥2分作為TEG DIC診斷標準，診斷DIC的發病率要高於ISTH—DIC診斷標準（TEG積分專案：R>582s=1；K>394s=1；Angle
九、鑑別診斷
血栓性血小板減少性紫癜（TTP）
TTP是一組以血小板血栓為主的微血管血栓出血綜合徵，其主要臨床特徵包括微血管病性溶血性貧血、血小板減少、神經精神症狀、發熱和腎臟受累等。遺傳性TTP系ADAMTS13基因突變導致酶活性降低或缺乏所致；特發性TTP因患者體記憶體在抗ADAMTS13自身抗體（抑制物）而導致ADAMTS13活性降低或缺乏；繼發性TTP由感染、藥物、腫瘤、自身免疫性疾病等因素引發。
溶血性尿毒症綜合徵（HUS）
HUS是以微血管內溶血性貧血、血小板減少和急性腎功能衰竭為特徵的綜合徵。病變主要侷限於腎臟，主要病理改變為腎臟毛細血管內微血栓形成，少尿、無尿等尿毒症表現更為突出，多見於兒童與嬰兒，發熱與神經系統症狀少見。HUS分為流行性（多數有血性腹瀉的前驅症狀）、散發性（常無腹瀉）和繼發性。實驗室檢查：尿中大量蛋白、紅細胞、白細胞、管型、血紅蛋白尿、含鐵血黃素及尿膽素，腎功能損害嚴重；HUS患者血小板計數一般正常，血塗片破碎紅細胞較少，血漿ADAMTS13活性無降低。
原發性纖溶亢進
嚴重肝病、惡性腫瘤、感染、中暑、凍傷可引起纖溶酶原啟用物抑制物（PAI）活性減低，導致纖溶活性亢進、纖維蛋白原減少、其降解產物FDP明顯增加，引起臨床廣泛、嚴重出血，但無血栓栓塞和微迴圈衰竭表現。原發性纖溶亢進時無血管內凝血存在，無血小板消耗與啟用，因此，血小板計數正常。由於不是繼發性纖溶亢進，故D-二聚體正常或輕度增高。
嚴重肝病
多有肝病病史，黃疸、肝功能損害症狀較為突出，血小板減少程度較輕、較少，凝血因子Ⅷ活性（FⅧ∶C）正常或升高，纖溶亢進與微血管病性溶血表現少見，但需注意嚴重肝病合併DIC的情況。
原發性抗磷脂綜合徵（APS）
臨床表現包括：血栓形成，習慣性流產，神經症狀（腦卒中發作、癲癇、偏頭痛、舞蹈症），肺高壓症，面板表現（網狀皮斑、下肢潰瘍、面板壞死、肢端壞疽）等；實驗室檢查：抗磷脂抗體抗體（APA）陽性，抗心磷脂抗體（ACA）陽性，狼瘡抗凝物質（LA）陽性，BFP-STS相關抗體假陽性，Coomb試驗陽性，血小板數減少及凝血時間延長。
十、治療
DIC 的治療原則是針對基礎疾病的治療和替代支援治療，必要時可嘗試抗凝治療。其中對基礎疾病的有效治療最為關鍵，但因涉及病因較多 ，在此不做祥述。
替代支援治療
DIC 患者在血小板顯著下降、PT和APTT明顯延長、尤其存在活動性出血時，輸注血小板和新鮮冰凍血漿 （FFP） 十分必要。替代治療的指證：
（1） 血小板輸注：血小板
（2） FFP輸注：PT或APTT延長1。5 倍以上，或纖維蛋白原
（3） 纖維蛋白原輸注：輸注 FFP後，血漿纖維蛋白原仍
對嚴重出血、經積極替代治療後療效不佳的患者，也可給予重組人活化因子Ⅶ （rF Ⅶ a） 或濃縮凝血酶原複合物 （PCC）。此外，糾正缺氧、休克、酸中毒和電解質紊亂等措施也是對 DIC 患者必要的支援治療。
抗凝治療
目前對肝素抗凝治療 DIC 仍有爭議，還缺乏嚴格的臨床對照試驗證實其治療 DIC 的有效性和安全性。目前認為，肝素抗凝的指證有如下幾點 ：
（1） DIC早期 （高凝期） ；
（2） 有血栓栓塞表現，如動脈或靜脈血栓形成、爆發性紫癜引起的肢端缺血或面板血管梗塞；
（3） 慢性DIC伴血栓反覆發作 （如實體腫瘤、大血管畸形等）。
抗凝治療前應有充分的替代治療，通常給予相對較低的劑量，如持續靜脈輸注普通肝素300~500U/h，或皮下注射普通肝素首次5000U，隨後每8h注射2500U。也可用低分子肝素 （LMWH） 替代普通肝素。
生理性抗凝物治療
由於DIC患者生理性抗凝物水平降低，給予生理性抗凝物治療有可能改善患者預後。但無論是重組人活化蛋白C （rhAPC）、抗凝血酶 （AT） 或重組人血栓調節蛋白 （rhTM） 等，不同的臨床試驗結果存在較大差異，其中 rhAPC上市後不久即退市 。目前，生理性抗凝物在治療DIC 中的作用尚不確定。
抗纖溶藥物
抗纖溶藥物 （如氨甲環酸、6-氨基己酸 ） 可能會阻斷DIC的代償機制，妨礙組織灌注，加重患者病情，一般禁用於DIC患者。但對於伴有原發性或繼發性纖溶亢進患者 （如APL、轉移性前列腺癌），抗纖溶治療可能有助於改善纖溶和止血。
十一、預後
DIC使患者器官衰竭和死亡的危險性明顯增加，有學者把DIC諧稱為“Death Is Coming”。不同報道中，DIC患者的病死率為31%~86%。DIC患者的預後主要取決於4 個方面因素：基礎疾病、器官功能受損程度、止凝血異常的程度、患者年齡。病理產科和APL引起的DIC，儘管出血症狀較重，但器官損害相對較輕，如果及時治療原發病並給予積極替代支援治療，患者往往預後較好；但嚴重感染患者發生DIC時，可能出血表現較輕，但易出現器官功能衰竭及休克，病死率明顯高於其他病因所致DIC；晚期惡性腫瘤患者伴發的DIC，因腫瘤進展和難治而預後很差；DIC患者年齡越大、病死率越高。
總之，DIC 是一種發生於多種基礎疾病的嚴重併發症，需要臨床醫師保持高度的警惕性，儘可能做到早期診斷和治療、改善患者預後。
版權宣告