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血栓形成
血栓形成是指人體或動物在存活期間因某些誘因，血液有形成分在迴圈血中發生異常的血凝塊，或者在心臟內壁或血管壁上發生血液沉積物。
血栓形成症狀
典型症狀： 呼吸困難 ，動脈粥樣硬化 ，靜脈曲張， 頸內動脈創傷性血栓， 胸痛。
相關症狀： 呼吸困難 動脈粥樣硬化 靜脈曲張 頸內動脈創傷性血栓 胸痛
血栓形成症狀診斷
一、症狀
血栓可以根據體內解剖部位分為靜脈血栓、動脈血栓和微血栓。也可以按照血栓的組成分為血小板血栓、紅細胞血栓，混合血栓和纖維蛋白血栓。有的根據肉眼所見的顏色分為白色血栓、紅色血栓和混合血栓等。臨床上常常按照解剖部位分類，以便於臨床診斷和處理。血栓形成的主要病變是血管閉塞、血流受阻引起相關的血管支配組織缺血、缺氧甚至壞死而產生相應組織、器官功能障礙的症狀。根據血栓形成的部位，大小，速度及側支迴圈建立的情況等，可有不同的臨床表現。
1。靜脈血栓
是臨床上較為常見的血栓，通常由血流緩慢或淤滯所引起。靜脈血栓特點是含有大量紅細胞和纖維蛋白，血小板表現聚集和脫顆粒改變，其數量較少；血栓外觀似試管內的全血凝塊，顏色暗紅，稱紅色血栓。靜脈血栓形成常常引起血管腔閉塞，因而血栓近端以紅細胞為主，尾端往往有新的血小板黏附在表面。這種血栓多發生於大靜脈，常見的如膕靜脈、股靜脈、髖靜脈，可表現為下肢水腫、疼痛、面板顏色改變。血栓脫落可隨血流進肺動脈，引起肺栓塞。
（1）表淺性血栓性靜脈炎：
下肢靜脈曲張、靜脈輸注濃度過高的刺激性藥物等，易致血栓性靜脈炎，區域性皮膚髮紅，面板溫度增高，病變呈條索狀，跳動性疼痛和壓痛。嚴重者可發生靜脈閉塞。
（2）下肢深部靜脈血栓形成：
多數表現為腓腸肌疼痛和壓痛，小腿肌肉有硬結，患側下肢水腫和表淺靜脈怒張；在妊娠、老年人、臥床過久、外傷、外科術後多見。
（3）肺梗死：
肺栓塞和梗死使體迴圈內血栓性靜脈炎或靜脈血栓脫落的栓子，或右心的栓子，沿血流進入肺迴圈，堵塞肺動脈及其分支。臨床表現除原發病的症狀外，大多數為非特異性肺部症狀，如突發性胸痛、呼吸困難、咳嗽，咯血或血性痰。半數病人的肺動脈瓣區第二音（P2）增強。肺栓塞不一定都發生肺梗死，因而本病症狀與有否肺梗死，梗死的範圍和病人心肺的原有疾病等都有關係。胸部X線檢查是肺梗死的常規診斷方法之一，肺動脈造影更是本病的診斷依據，如肺血管內出現殘缺或肺動脈閉塞。
（4）其他：
如腸繫膜上靜脈血栓形成、肝靜脈血栓形成、門靜脈主幹血栓形成等，這些部位的血栓形成，起病較緩慢，往往伴有血栓性靜脈炎的病變及其他體徵。
2。動脈血栓形成
又稱白色血栓，主要是由血小板和纖維蛋白組成，通常發生在血流較快而血管壁有損傷的部位，或血管異常部位。血小板只黏附在病變的血管壁上，形成血小板血栓，血液透過時可有纖維蛋白在區域性形成，並附著於血小板血栓表面。纖維蛋白絲上殘留的凝血酶又可以使血流中血小板附著於纖維蛋白絲上，結果形成血小板和纖維蛋白一層一層地反覆覆蓋，纖維蛋白絲也可以網住部分紅細胞和白細胞。如果血栓的頭、體、尾3部分明顯即稱混合血栓。及至血小板血栓逐漸長大，則可以閉塞血管，影響血流，引起該病變動脈所支配的組織缺血、缺氧，發生嚴重的缺血性損傷。常見的有心肌缺血、梗死、腦動脈栓塞、腸繫膜動脈栓塞及肢體動脈栓塞。表現為心絞痛、偏癱、意識障礙，肢端疼痛及肢體缺血性壞死等。血栓脫落可隨動脈血流進入較小的動脈內引起栓塞。常見於腦、脾、腎等器官。若栓塞發生在冠狀動脈或腦動脈分支，常可危及生命。動脈血栓形成和栓塞是兩種不同病因所致的動脈閉塞性病變。
（1）動脈血栓形成：
主要是動脈血管壁異常，常見的是動脈粥樣硬化，其病變多在血管分支開口的內側或血管固定於周圍組織的部位，因而易累及的中等動脈如冠狀動脈及腦動脈，當其發生血栓形成即導致心肌梗死和腦血管血栓形成。病變在主動脈及其主幹動脈則容易引起腸繫膜動脈和肢體動脈血栓形成。
（2）動脈栓塞：
是其他部位脫落的栓子，隨動脈血流導致動脈分支的狹窄部位發生閉塞。病情嚴重的可在一至數小時內即出現典型症狀，表現為突發性疼痛、面板蒼白、知覺麻木、麻痺和血管搏動消失等，也可出現虛脫。閉塞時間過久可致遠端組織壞死，組織壞死在體表的界限較為明顯，易於診斷。
3。微迴圈血栓
以纖維蛋白的沉積為主的纖維蛋白血栓，或稱透明血栓。微血管血栓可由於微迴圈障礙，引起血管內凝血；也可由脫落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接損傷微血管內皮細胞導致纖維蛋白沉積。常見的有DIC、溶血性尿毒症綜合徵、血栓性血小板減少性紫癜等。
二、診斷
血栓形成的診斷除臨床多樣化的表現之外，多數依靠器械性診斷檢查。根據屍檢資料，臨床上約有半數血栓形成的病人，生前並無臨床表現，直至死後也無明確診斷，特別是早期診斷更有一些困難。及早發現高凝狀態、血栓形成並確定血栓形成的部位。
血栓形成西醫治療
一、治療
血栓栓塞性疾病是當前危害人類健康，導致病死率最高的原因之一，如心肌梗死，腦血栓形成，深靜脈血栓形成，腦栓塞，肺栓塞等，此外，血栓形成是許多疾病發病機制中涉及的一種重要病理過程，因此，預防血栓形成，治療血栓形成，將已形成的血栓溶解，已成為當前臨床上重要的防治方法，其中，抗凝治療是首要的方法。
1。抗凝療法
（1）肝素：
肝素是常用的抗凝劑，是一種高度硫酸化的葡萄糖胺聚糖，肝素廣泛存在於哺乳動物的組織中，肥大細胞是其主要的產生部位，藥用肝素的主要來源是牛肺及豬腸黏膜，臨床上用的肝素稱為未經級分的肝素（unfraction heparin，UFH），因它是由相對分子質量不一的成分所組成的混合物，相對分子量介於0。3萬～3萬，也稱為標準肝素（SH），藥物名稱為肝素鈉。
肝素的作用：
A。抗凝作用：肝素能延緩和阻止纖維蛋白形成。
a。抗凝血酶作用：肝素需要有輔因子才能發揮抗凝作用，最重要的輔因子是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），肝素與AT-Ⅲ的賴氨酸反應中心結合，使其構形改變，精氨酸反應中心易與凝血酶的絲氨酸活性中心結合，將凝血酶滅活，形成的AT-Ⅲ-肝素-凝血酶複合物上的肝素可以脫落，再被利用。
b。中和活化的因子Ⅺa，Ⅹa，Ⅸa。
B。其他作用：促纖維蛋白溶解作用，降低血黏度，抑制補體啟用等。
藥代動力學：一次靜脈注射肝素透過飽和清除機制，在血漿中起始有一快速消失期，然後逐步升高，平均半衰期為60min，一次大量注射，肝素有立即抗凝作用，根據不同劑量，這種抗凝作用可持續2～6h，皮下注射5000U/12h，其生物效應只有20%～30%，若將劑量增高到1。75萬U/12h，則其作用可達90%，注射後3～4h血漿肝素濃度達高峰，作用可維持12h。
適應證：
A。防栓：
a。預防外科大手術後，尤其是腹部和下肢骨科手術後需要長期臥床，迴圈障礙，容易併發下肢靜脈血栓形成或有血栓前狀態的患者。
b。體外迴圈，心臟直視手術，人工腎血液透析防止血液凝固。
B。治栓靜脈，動脈血栓形成，肺血栓栓塞症急性發作時，彌散性血管內凝血，急進性腎小球腎炎等。
禁忌證：腦外科手術，活動性潰瘍病，嚴重高血壓，腦出血，出血性疾病，嚴重心，腎，肝功能不全，惡病質，妊娠，產後，活動性肺結核，細菌性心內膜炎。
（2）低分子肝素：
藥理作用：各種低分子量肝素的結構，電荷密度，去硫酸，與AT-Ⅲ，HC-Ⅱ，纖維蛋白，血小板因子Ⅳ，富含組氨酸糖蛋白結合以及被魚精蛋白中和的作用不盡相同，但它們的共同作用特點是：A。抗因子Ⅹa的作用強於抗凝血酶；B。皮下注射有效性達80%～100%；C。3～4h血中濃度可達高峰，生物作用半衰期3～5h。
（3）非肝素糖胺聚糖類抗凝劑：
低分子量類肝素［氨基葡聚糖（danaparoid，orgaran）］：預防外科手術後血栓形成，劑量1000U靜脈注射，繼而皮下注射750U，2次/d，14天為1個療程。
（4）香豆素和茚二酮類抗凝劑：
因口服給藥，又名口服抗凝劑，其中常用的有雙香豆素（dicoumarol），雙香豆乙酯（雙香豆素乙酯；新雙香豆素），環香豆素（eyeloeoumarol），華法林（warfarin，苄丙酮香豆素鈉），醋硝香豆素（acenocoumarol，新抗凝）。
藥理作用：口服抗凝劑的主要作用是抑制肝臟合成具有活性的凝血因子——凝血酶原，因子Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ，抗凝因子-蛋白C（PC），蛋白S（PS）和其他蛋白質（蛋白Z及骨鈣素ostenocalcin），當這些蛋白質在肝細胞的核蛋白體內合成時，還是一些前體，這些前體必須透過N端的穀氨酸羧基化，才具有生物活性，谷氨醯殘基羧基化時，需要C02，O2及依賴於維生素K的羧基化酶，維生素K必須從還原的維生素K（KHz）在微粒體內的環氧酶作用下轉化為環氧維生素K（KO），肝的微粒體內有兩種環氧維生素K還原酶（二硫連鎖維生素K環氧酶還原酶，二硫連鎖維生素K醌還原酶），這兩種還原酶將KO還原為KH2，使其再參與依賴維生素K蛋白谷氨醯殘基的羧基化，香豆素類抗凝劑的作用，是抑制這些還原酶，使KO不能還原，阻斷了維生素K的再迴圈，羧基化酶的活性因而受到阻遏，使穀氨酸的羧基化發生障礙，不能形成有活性的依賴維生素K蛋白質。
（5）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：
AT-Ⅲ是人體內重要的生理性抗凝因子，現已提純製成濃縮劑，5～8U/mg蛋白質，AT-Ⅲ的使用指徵是：
遺傳性AT-Ⅲ缺陷；
外科手術或分娩後預防血栓形成；
獲得性AT-Ⅲ減少；
彌散性血管內凝血，AT-Ⅲ的血漿水平應提高到正常的120%，然後使其保持在80%左右，AT-Ⅲ與肝素合用，預防髖，膝關節手術後靜脈血栓形成，有良好效果。
2。溶栓治療
血栓栓塞性疾病是危害健康的常見疾病之一，其最有效的治療手段就是溶栓治療，血栓溶解藥應用於已形成的血栓，利用纖溶啟用物使纖溶酶原轉變為纖溶酶，使血栓及時溶解，恢復區域性的血迴圈，改善被血栓波及的組織器官的功能，大量資料表明，血栓形成後，能夠自溶的僅佔30%，持續存在不再發展的約佔50%，因而溶栓療法在血栓栓塞性疾病中，治療越早，療效越好，特別是與生命有關的重要器官如腦，心，腎臟功能的及早恢復，更有重大的臨床意義。
目前臨床上使用的溶栓藥物多為纖溶酶原啟用劑，隨著體內纖維蛋白溶解基礎理論的進一步發展，溶栓藥物的製劑也有很大的進展，目前已進入第3代研製，如第1代纖溶啟用物為鏈激酶（streptokinase，SK）和尿激酶（urokinase，UK）；第2代的重組人組織型纖溶酶原啟用物（tissue-type plasminoger activator，rt-PA），對甲基苯甲醯纖溶酶原SK啟用複合物（acetylated plasminogen streptokinase activator complex，APSAC），單鏈尿激酶（scuPA）等；第3代纖溶啟用物則為雜交複合物，特製重組複合物等。
（1）常用溶栓藥物：
鏈激酶（SK）：1933年從β溶血型鏈球菌培養液中提取出來，是一單鏈蛋白質，不含糖基，主要作用於纖溶酶原精氨酸（560）-纈氨酸（561）的肽鏈上，使其裂解，使單鏈的纖溶酶原成為雙鏈的纖溶酶，最後再形成為賴氨酸（77）纖溶酶，是一種具有生物活性的纖溶酶，由於人體感染鏈球菌的機會很多，故體內往往存在抗鏈激酶抗體，SK注入體內後的半衰期有二：開始為迅速清除期，僅約18min，可能是抗鏈激酶抗體的關係；繼之為緩慢消失期，約83min，SK在體內的溶栓作用是抗體中和之後剩餘的SK，血栓形成過程中，有大量的纖溶酶原隨纖維蛋白吸附在血栓內，因而需要較大劑量的SK才能進入血栓，啟用纖溶酶原，起到溶栓作用，SK與纖維蛋白結合力低，特異性小，易引起較廣泛的纖維溶解系統的亢進。
SK的用法，一般首次劑量25萬～50萬U，靜脈緩慢注入約需30min，注意有否出現過敏反應，繼之每小時給予5萬～10萬U或每隔12h給一次大劑量SK注射，療程3～5天，區域性注射的適應證為下肢靜脈血栓形成，肺梗死，外周動脈血栓栓塞，區域性應用的劑量約5000U/h，可與肝素合用，更可提高溶栓療效，冠狀動脈導管灌注SK治療心肌梗死，最常用劑量為3000～5000U/min，灌注60～90min。
SK為非生理性物質，具有抗原性，且用量大，不良反應大，目前應用逐漸減少，近年已有SK一纖溶酶原複合物（APSAC），保留有纖溶酶原對纖維蛋白親和力最高的K指結構，同時PLG活性位點740號的絲氨酸甲醯化，APSAC的自身不具有活性，在血迴圈中與纖維蛋白結合後，醯基水解，絲氨酸活性暴露，活化PLG，其特點：較SK有較強的特異性，半衰期長，作用持久，30U/次，靜脈注射2～5min，可使70%以上的股動脈栓塞病人獲得療效，急性心肌梗死患者在90min以內的病人有良好的效果。
尿激酶（UK）：尿激酶是一種胰蛋白酶樣蛋白水解酶，由尿液和人腎細胞培養液中提取的生理性纖溶酶原啟用物，UK在體內的半衰期約（14±6）min，血漿中存在UK抑制物如α2巨球蛋白，α1抗胰蛋白酶，抗AT-Ⅲ和α2抗纖溶酶等，均可以中和UK的溶栓作用，UK經纖溶酶啟用後可製成N端的絲氨酸（1）-賴氨酸（158）和C端的異亮氨酸（159）-亮氨酸（411），組成雙鏈尿激酶，有較強的活化PLG活性，其中高分子量UK（5。4萬）對纖維蛋白的纖溶酶原的特異性高，而低分子量UK（3。3萬）激發全身性纖溶亢進，容易引起出血，故質量高的UK製劑中，高分子的UK含量應在90%以上。
近年來，單鏈尿激酶（Scu-PA）又稱前尿激酶（Pro—uK）的研究取得進展，單鏈尿激酶對融合在纖維蛋白上的纖溶酶原有較強的親和力，轉化為雙鏈結構並活化纖溶酶原，因此具有很高的特異性，有選擇性溶栓作用，同時Scu-PA不受纖溶酶原啟用劑抑制物（PAI）的直接作用，因而纖溶活性高，一般用量成人10mg，1次注射，以後30mg靜脈滴注60min。
組織型纖溶酶原啟用物：以往組織型纖溶酶原啟用劑阿替普酶（t-PA）是從黑色素細胞瘤培養液中提取，產量低，現在用基因工程大量製備重組的阿替普酶（t-PA；rt-PA）供臨床應用，阿替普酶rt-PA有特異的指狀和2個K指結構，與纖維蛋白有很強的親和力，並特異啟用纖維蛋白表面的PLG，在遊離狀態下，可與PAI結合，因此較少引起廣泛纖溶系統的亢進，不引起纖維蛋白原的過度消耗。
每天成人總量80～100mg，其中10%靜脈注射一次，其餘從靜脈滴注30～60min，有人主張小劑量0。5～0。75mg/kg，加生理鹽水靜脈滴注30～120min，療程可達3～5天，或血管區域性灌注，靜脈輸入100mg 阿替普酶（rt-PA ）6h後，近75%患者血管再通，隨後用肝素維持幾天。
迴圈型溶栓藥：蛋白C是依賴維生素K蛋白質，由肝臟合成，經凝血酶啟用後形成啟用的蛋白C（APC），APC也是種絲氨酸蛋白酶，具有抗凝和促纖溶作用，APC主要是透過中和纖溶酶啟用抑制物，從而提高纖溶活性，唯其維持纖溶作用的時間較為短暫，近來將蛋白C進行苯甲醯化後，可以提高其穩定性，延長纖溶作用時間，經過危重的血栓栓塞病人的試用，均認為由較好的療效。
蛇毒溶栓藥：1963年從馬來西亞紅口蝮蛇毒中提出一種凝血酶樣蚓激酶（蛋白水解酶），具有溶栓作用：有些毒蛇的蛇毒能夠消耗纖溶酶原和α2PI，結果使tPA樣活性顯著增高，蛇毒的類凝血酶作用可以裂解纖維蛋白原，但不啟用因子ⅩⅢ，不能使纖維蛋白單體多聚體形成穩定的纖維蛋白多體，故容易被溶解和清除，取得溶栓作用。
我國已從蝮亞科毒蛇中提取去纖酶，蝮蛇抗栓酶和蝮蛇抗栓酶，經過數千例血栓栓塞病人的臨床治療觀察，取得相當療效，對腦血管血栓形成病人的顯效率為75%，有效率達90%以上，但蛇毒製劑為特異性蛋白可出現過敏反應，也可導致抗纖形成而降低療效。
新型溶栓藥物：隨著藥理學，分子生物學和基因工程技術的發展，更為理想的第3代溶栓藥物的研究取得了明顯進展，這些藥物主要是一些特異的重組複合物和雜交組合物，其溶栓作用強但特異性高。
（2）適應證：
急性心肌梗死（AMI）：研究證實急性心肌梗死（AMI）的發病80%～90%與冠狀動脈血栓形成有關，國際性急性心肌梗死溶栓協作組治療研究證實，溶栓治療對AMI有重要作用，其機制在於溶解體內冠狀動脈的血栓，促進血管再通，保護缺血心肌並改善心功能，降低疾病相關病死率。
研究表明，溶栓治療在AMI發作6h內應用效果最佳，特別是在發病後30min內立刻靜脈注射APSAC或rt-PA，70%～85%患者梗死的冠狀動脈再通，若採用冠狀動脈造影術在冠狀動脈中直接注射溶栓劑如SK等，再通率可達75%～90%，並且較一般藥物治療能明顯降低心肌梗死相關病死率35%；而發病12h後給予溶栓，對疾病相關病死率無明顯改善，但仍有一定的作用，尤其是能改善心功能，減輕梗死後左心室擴張和附壁血栓形成，降低心率失常的發生和提高心肌電生理穩定性，因此不論發病時間，對於AMI患者溶栓治療是首選的治療措施之一。
對於藥物選擇，已經有多組織大樣本隨機臨床研究證實，第2代溶栓劑的療效優於第1代，第1代的藥物如SK，UK等同時啟用遊離的或血栓/纖維蛋白結合的纖溶酶原，一般均有纖維蛋白原，纖溶酶原和凝血因子的水平降低，並伴不同程度的出血傾向，第2代的溶栓劑rt-PA較第1代溶栓劑具有更高的血栓特異性和溶栓效率，並且在最佳劑量下引起的出血傾向也低於第1代的藥物，臨床實踐表明rt-PA溶栓治療的冠狀動脈再通率高（80%～90%），且起效時間快（90min內），主要用法如下：rt-PA 0。75mg/kg靜滴30min，再以rt-PA 0。5mg/kg，靜滴60 min，並以肝素1000U/h維持靜脈注射。
肺血栓栓塞：既往肺梗死病例的治療主要為肝素和抗凝藥物，隨著溶栓藥物的開發與應用的深入，溶栓治療也逐漸成為治療肺梗死的重要手段之一，對肺梗死病例，溶栓治療的目的在於促進肺血栓的溶解和血管再通，提高肺血管的灌注，糾正血流動力學異常，同時有利於溶解或清除引起肺梗死的主要血栓來源如深部血栓，尤其是下肢靜脈血栓，使用抗凝劑肝素和溶栓劑的病死率並無很大區別，但在改善肺迴圈糾正血流動力學異常方面溶栓劑療法優於肝素。
目前肺梗死治療較多的應用藥物也是rt-PA，SK和UK，臨床隨機對照研究提示rt-PA的療效優於其他藥物，研究還發現在rt-PA溶栓後，給予肝素抗凝治療，可以進一步改善肺血管血流灌注，並且降低再梗死的機會。
（3）溶栓治療的禁忌證：
在以下情況下，不宜或禁用溶栓劑：
胃腸道或泌尿道出血史者，如潰瘍病，食管靜脈曲張破裂，潰瘍性結腸炎；
顱內病變，創傷，腫瘤血管病變；
新近外科手術後7～10天；
骨折；
大面積面板移植，燒傷未癒合者；
心肺復甦術時；
妊娠期；
感染性血栓形成，細菌性心內膜炎；
新近形成的結核空洞；高齡慎用，70歲以上一般勿用。
（4）不良反應及處理：
過敏反應：主要發生在SK及AP-SAC的應用，表現為發熱，寒戰，頭痛，出汗，腰痠背痛，不適感，噁心等，可有一過性血壓下降，過敏性休克雖不多見，但是嚴重的不良反應，處理可肌內注射鹽酸異丙嗪25mg，靜脈注射氫化可的松100～200mg，或肌內注射地塞米松5mg。
出血：這是溶栓療法的主要不良反應，是由於血漿中纖溶過強所致，引起纖維蛋白原及其他凝血因子降低，臨床上表現為單純穿刺處區域性滲血，嚴重者消化道出血，皮下片狀出血，甚至顱內出血，其發病率隨採用藥物，劑量而不同，隨著特異性溶栓藥物（如rt-PA等）以及治療方法的改進，（如導管內區域性給藥等）溶栓治療的出血併發症有所減輕，一般在15%以下，嚴重出血發生率可降至1%以下。
（5）溶栓治療的監測：
溶栓治療的監測是治療中的重要環節，不僅對於判斷療效和指導用藥有重要意義，同時能及時發現和預防出血等併發症的產生，臨床常用的指標如：
凝血酶時間（TT）：可反映纖維蛋白原水平，血迴圈中纖維蛋白原降解產物FDP增多時TT也延長，正常16～18s，一般應將TT控制在正常的3～4倍，即60s左右，延長7倍以上多有明顯出血傾向。
纖維蛋白原測定：正常2～4g/L，應用溶栓劑時，血漿纖維蛋白不應低於0。5～1g/L，否則可致出血。
（6）改進溶栓療法的措施主要有：
應用基因工程技術改造rt-PA或Pro-UK的結構，增強它們對纖維蛋白的結合親和力，溶栓活力和延長它們在血漿中的半衰期；
製備化學聯結物或抗纖維蛋白特異單抗與rt-PA或u-PA連線起來，使它們對纖維蛋白的親和力增強；
應用抗血小板單抗或抗啟用血小板單抗抑制血小板，防止再閉塞；
聯合應用溶栓劑，抗血小板藥和抗凝劑，是當前防止再閉塞，增強溶栓劑療效的實用方法。
3。抗血小板藥
抗血小板治療是血栓栓塞性疾病防治治療的重要組成部分，尤其在白色血栓如動脈血栓形成中，在臨床上已應用多年，能阻止血小板黏附，聚集和釋放，進而防止動脈血栓形成的藥物稱為抗血小板藥物，作用機制是血栓栓塞性疾病的發生首先是多種致病危險因素損害內皮細胞，造成血細胞黏附，聚集，啟用血小板並釋放多種血管活性物質，例如TXA2，5-HT，β-TG等，各種促聚集因子作用於血小板的最後共同途徑是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，抗血小板藥物透過阻斷花生四烯酸途徑，增高血小板內cAMP水平，影響血小板鈣流以及其他作用抑制血小板聚集和釋放功能，血栓形成通常在易損斑塊基礎上發生裂隙或破裂，繼而啟用血小板和凝血系統，因此凡作用於血小板黏附，啟用，聚集和血栓形成中的任何環節可能對血栓栓塞性疾病起預防和治療作用。
根據抗血小板藥物作用環節不同，可分為環氧化酶抑制劑，FXA2合成酶抑制劑，ADP等介導血小板聚集抑制劑和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲb受體拮抗劑。
（1）環氧化酶抑制物：
阿司匹林：1971年發現阿司匹林能抑制環氧化酶，使環氧化酶的活性部位乙醯化，阻止花生四烯酸合成PGG2，從而阻斷進一步合成TXA2與PGI2，這種抑制作用在血小板是不可逆的，一次口服劑量後抑制作用持續4～7天（血小板壽命僅7～10天），血小板無DNA，本身不能再合成環氧化酶，而這種抑制劑作用在血管內皮則是可逆的，作用持續約36h，因此阿司匹林抑制血小板環氧化酶的能力比血管內皮強60～70倍，TXA2減少比PGI2更為明顯，阿司匹林口服後生物利用度68%，1～2h達血漿峰值，半衰期小劑量時3～6h，大劑量時15～30h，通常使用小劑量每天75～100mg，首次負荷劑量300mg，主要用於急性心肌梗死，腦血管血栓形成，不穩定型心絞痛，轉流手術，一過性腦缺血，主要不良反應是胃腸道反應與不同程度的出血，對有潰瘍病者應注意或慎用，服用泡騰型水溶化（阿司匹林（巴米爾））的溶液可減少不良反應，阿司匹林與ACEI合併使用，有報道認為可能減弱ACEI的治療作用。
（2）血栓素A2合成酶抑制劑：
血栓素A2合成酶抑制藥物多數為異咪唑類衍生物，如達唑氧苯（苯酸咪唑）選擇性抑制TXA2合成酶，對PGI2合成酶的抑制作用很弱，能抑制血小板的黏附，輕度抑制血小板的聚集和釋放，能抑制實驗性血栓形成，對外周血管病，不穩定型心絞痛，Raynand綜合徵，妊娠高血壓綜合徵有一定療效，400～500mg/d，國內尚無此藥的經驗。
（3）ADP等介導血小板聚集抑制劑：
雙嘧達莫（dipyridamole，潘生丁）：能抑制ADP所誘導的初發和次發血小板聚集反應，在高濃度下可抑制血小板對膠原，腎上腺素和凝血酶的釋放反應，雙嘧達莫的作用機制是抑制磷酸二酯酶，也可能刺激腺苷酸環化酶，但血小板的cAMP增高，可能也有增強動脈壁合成前列環素，抑制血小板生成TXA2的作用，雙嘧達莫在肝臟內經葡萄糖醛的作用後，隨膽汁排出，在體內的半衰期約12h，成人預防劑量每天可達200～400mg，分3或4次，可以使心臟瓣膜修補術後的血小板壽命提早恢復正常，雙嘧達莫與阿司匹林合用可以降低外科手術後血栓栓塞病的發生率，但單獨使用無明顯效果，不良反應頭痛，眩暈，輕度胃腸道反應，軟弱等。
（4）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：
可直接或競爭性抑制Ⅱb/Ⅲa受體，可以比較完全地抑制血小板聚集，這一類新問世的強作用抗血小板藥物，近年來發展很快。
阿昔單抗：它是一種靜脈一次給藥的單克隆抗體，可阻止纖維蛋白原，von Willebrand因子與Ⅱb/Ⅲa受體相結合，一次劑量給藥可以阻斷80%以上的Ⅱb/Ⅲa受體，阿昔單抗阻止血栓形成的能力強於阿司匹林或肝素，它作用迅速但較短暫，半衰期約30min，48h後被抑制血小板功能恢復，一次靜注劑量為0。25mg/kg，繼而靜脈滴注10mg/min持續12～24h，主要的不良反應是輕，中，重程度的出血。
4。降低血黏度的藥物
血黏度增高是血栓形成機制中的重要因素之一，抗血小板藥，肝素類藥都有降低血黏度的作用，以下是降低血黏度為主的藥物：
（1）右旋糖酐（10，40）：
體外有抑制血小板聚集和釋放反應的作用，也能抑制紅細胞聚集，其機制是附著在血小板，紅細胞膜的表面，使其電荷發生改變，還可抑制血小板對血管壁的黏附性，抑制α2抗纖溶酶，增強纖溶活性，高濃度時具有一種弱的類肝素作用，成人每次500ml，1～2次/d，偶有過敏反應，如發熱，蕁麻疹等。
（2）己酮可可鹼：
這是一種人工合成的甲基黃嘌呤衍生物，有擴張血管作用，改善血液流變性及血細胞變形性，使血黏度降低，血漿纖維蛋白原減少，抑制血小板聚集，抑制粒細胞聚集，形成超氧化自由基和脫顆粒，抑制IL-6，IL-1釋放等，臨床用於慢性閉塞性動脈疾病，缺血性心腦血管疾病，糖尿病所致血管病，劑量400～600mg，分3次口服或靜脈滴注，療程7天，或根據病情繼續應用，不良反應少，可發生皮疹等過敏反應。
（3）其他：
鈣通道阻滯劑減少鈣離子進入紅細胞內，降低紅細胞內黏滯性，增強其變形性，
β腎上腺素能受體阻斷劑如阿昔洛爾（心得舒）類藥物能使紅細胞的變形性增強，
山莨菪鹼可改善內毒素休克時血液流變性。
二、預後
病因不同，發生血栓塞栓的部位不同，其預後也不盡相同。
AMI的預後取決於梗死範圍的大小，側支迴圈的建立情況及治療是否及時有關，發病後1周內病死率最高，尤其在數小時內，多死於嚴重心律失常，休克，心力衰竭等併發症，據統計急性期病死率在過去30%左右，近年來隨著醫療技術發展，監護措施的應用，及溶栓療法的成熟發展進一步使病死率下降至10%以下，因AMI病人的臨床過程不同，對高危病人要嚴密觀察及早預防併發症的發生和及時的治療是降低病死率的關鍵，無Q波的心肌梗死即時預後雖佳，但長期預後較差，可由冠狀動脈完全阻塞或再度阻塞以致再梗塞或猝死。
血栓形成飲食原則
血栓形成飲食保健
1）要增加膳食纖維和維生素C的食物，其中包括粗糧，蔬菜和水果。有些食物如洋蔥、大蒜、香菇、木耳、海帶、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。
（2）平時宜吃清淡、細軟、含豐富膳食纖維的食物，宜採用蒸、煮、燉、熬、清炒、氽、熘、溫拌等烹調方法，不適宜煎、炸、爆炒、油淋、烤等方法。