缺血缺氧性腦病 臨床表現、病理、診斷

缺血缺氧性腦病 臨床表現、病理、診斷

缺血缺氧性腦病通常由於低血壓或呼吸衰竭引起的腦供氧不足所致。病因包括心肌梗死、心搏驟停、休克、窒息、呼吸肌麻痺、一氧化碳中毒及氰化物中毒。某些情況下以缺氧為主要原因。一氧化碳和氰化物中毒因其直接損傷呼吸鏈又稱為組織中毒性缺氧。

臨床表現

單純中度低氧血癥,如高海拔狀態下,可出現判斷力下降、注意力不集中、運動不協調以及偶有欣快感。然而,缺血缺氧同時發生時,如迴圈驟停時,可迅速出現意識喪失。如果迴圈可在3-5分鐘恢復,多數可不留後遺症,但如果缺血缺氧持續超過3~5分鐘,將會造成不同程度的永久性腦損傷。除外一些極端情況,缺血缺氧的程度通常難以判斷,有些患者甚至在全腦缺血8~10分鐘後仍可幾乎恢復正常。區分單純缺氧和缺血缺氧非常重要,在迴圈穩定的情況下逐漸發展的缺氧即使氧分壓達20mmHg機體仍可良好耐受,但短期的腦迴圈障礙卻可能造成永久性損傷。

在缺血缺氧後的不同時間點進行檢查對評估神經系統功能的長期預後是非常有用的。通常腦幹功能未受損的患者預後較好,可表現為正常的瞳孔對光反射、頭眼反射、眼前庭反射及角膜反射(圖-1)。如果這些反射消失或表現為持續的瞳孔散大對光反射消失則預後極差。缺血缺氧性昏迷的不良預後標誌是損傷後第3天瞳孔對光反射、伸肌反應及痛覺反應不能恢復。

電生理檢查N20雙側體感誘發電位( SSEP)消失也是不良預後的標誌。血清中神經特異性烯醇化酶( NSE)升高(>33ug/L)是心搏驟停復甦後腦損傷的標誌,也提示了不良預後。然而,目前由於體感誘發電位需要專業解讀而神經特異性烯醇化酶的測量尚未標準化,因此,上述兩項檢查的結果通常難以立即獲得。心搏驟停後使用亞低溫療法(見治療部分)是否會干擾臨床和電生理的預後因子的判斷目前尚不清楚。長期缺血缺氧性腦病的結果包括持續的昏迷或植物狀態、痴呆、視覺失認、帕金森綜合徵、舞蹈症、小腦性共濟失調、肌陣攣、癲癇及對海馬的選擇性損傷導致的遺忘狀態。

缺血缺氧性腦病 臨床表現、病理、診斷

圖-1 預後預測

心肺復甦後昏迷病人預後預測:括號內數字為95%置信區間。混雜因素包括使用鎮靜或神經肌肉阻滯藥,低溫療法、器官衰竭或休克。∗ 標註的檢查可不按順序進行。SSEP:體感誘發電位;NSE:神經特異性烯醇化酶;FPR:假陽性率

病理

主要的病理改變包括廣泛的多灶的或瀰漫的皮層壞死及幾乎難以避免的海馬損傷(圖-2)。海馬的CAI神經元極不耐受缺血缺氧,這也解釋了在短暫的心搏驟停會引起持久的記憶損害。小片狀的梗死或神經脫失可出現在基底節、下丘腦或腦幹。在某些病例中,廣泛雙側的丘腦瘢痕可影響調控覺醒的神經通路,可能是持續植物狀態的發病機制。一種特殊型別的缺血缺氧性腦病,又稱為分水嶺梗死,指發生在相鄰供血動脈區之間的邊緣帶,可造成認知損害,包括視覺認知不能和近端重於遠端的肢體乏力。

缺血缺氧性腦病 臨床表現、病理、診斷

圖-2 缺血缺氧性腦病腦皮質層狀壞死。MR T、加權顯示與分水嶺區分佈一致的皮質強化伴層狀壞死

診斷

診斷的確立應基於病史中缺血缺氧的具體臨床事件,如心搏驟停等。收縮壓<70mmHg或PaO2<40mmHg通常是必要條件,二者的程度和暴露時間都是細胞的損傷的重要決定因素。一氧化碳中毒可由碳氧血紅蛋白濃度測定來確定,面板的櫻桃紅色也可提示一氧化碳中毒的發生。

治療

治療應以保持正常的心肺功能為目標。具體措施包括:透過心肺復甦、液體療法、升壓藥物和心臟起搏來保持氣道通暢、保證足夠的氧供和通氣及保持腦灌注。低溫療法目標在於延緩神經細胞損傷的級聯反應,在腦損傷的實驗模型中有良好的神經保護作用。在兩個臨床試驗中,亞低溫(33℃)可改善心搏驟停復甦後持續昏迷狀態患者的預後。

心肺復甦數分鐘後即啟動低溫疔法,其中一項試驗持續12小時,另一項持續24小時。低溫療法潛在的併發症包括凝血功能障礙和感染風險增加。基於這些研究,國際心肺復甦聯合會在2003年發表共識:“對於院外室顫後心搏驟停患者,無意識但尚可保持自主迴圈時,體溫應降至32。~34℃達12-24小時。”

高壓氧可治療嚴重的一氧化碳中毒。可用抗癲癇藥物控制抽搐,但通常不推薦預防性抗癲癇。缺氧後肌陣攣可使用氯硝西泮每日1。5~10mg或丙戊酸每日300-1200mg分次服用。原發性迴圈驟停後24小時內出現肌陣攣性癲癇持續狀態是預後不良的標誌。

一氧化碳中毒和氰化物中毒也可造成遲發性腦病。當患者剛意識恢復時可能表現尚不明顯,但會逐漸進展為以行動緩慢、肌張力增高不伴震顫為表現的帕金森綜合徵。症狀可經數月後惡化,出現CT和MRI上可見的基底節損害。

END——各位同道,看完記得給我積個贊,

感覺對自己多少有幫助,記得關注我,加我粉絲團哈~ 持續更新中

TAG: 缺血缺氧預後驟停心搏